日前在門診遇到一名男青年，身材健碩，扶拐而入。經過診查，原來是痛風發作。細問緣由，竟然是健身惹的禍。運動健身本是一項極有利于身心健康的事情，為何會與痛風扯上關系，痛風患者又該如何進行健身運動，今天我就和大家聊聊這些事兒。

　　對于痛風運動是把雙刃劍

　　在說運動與痛風的關系前，我們先來了解一下痛風發病的基礎&mdash；&mdash；血尿酸升高。首先要清楚的是，血中尿酸濃度升高，超過其在血液中的溶解飽和度，就會在關節內或周圍組織中析出，形成尿酸鹽結晶，這是引發痛風發作的基礎。

　　因此，有效控制血尿酸水平，防止尿酸鹽結晶形成，是防治痛風的關鍵。另外，血中尿酸水平的急劇、大幅度波動，會造成組織中尿酸鹽結晶的不穩定，常常是痛風發作的誘發因素。

　　已有大量證據表明，運動健身在疾病防治、維護人類健康方面具有重要作用。適當運動不僅可以鍛煉肌肉骨骼，擁有健碩身材，同時也可增強心肺功能，改善身體成分，調節免疫功能，緩解精神壓力，從多個方面促進機體的身心健康。

　　那么運動又是怎么和通風扯上關系的？就血尿酸水平和痛風而言，運動是把雙刃劍。一方面，適當運動可使人體內的代謝功能得到改善，可增加脂肪燃燒，減輕體重，降低血糖、血壓，間接影響血中尿酸的生成和排出，有益于血尿酸的下降。但另一方面，運動不當卻會使血尿酸升高，增加痛風發作的機會。

　　用力過猛無氧運動可誘發痛風

　　有研究表明，耐力運動員的血尿酸水平顯著低于缺乏運動者，而高強度運動后血尿酸水平會急劇上升，但相同運動量的低、中強度運動（有氧運動）并不升高血尿酸。可見高強度、無氧運動可使血尿酸增加并誘發痛風。

　　那么，高強度或無氧運動為何會使血尿酸增加呢？這主要有三方面的原因：

　　生成尿酸的原料增加喜好健身的朋友都知道，體內能量供應來自一種叫做腺嘌呤核苷三磷酸的物質，我們也常稱之為ATP。事實上這是一種機體內含嘌呤的物質，在高強度或無氧運動時，能量需求巨大，肌肉內的ATP會大量分解供能，同時產生大量的腺苷和次黃嘌呤，后兩者進一步代謝生成尿酸，從而導致血尿酸升高。

　　尿酸自尿液中排泄減少我們體內2/3的尿酸是從尿液中排出，而劇烈運動造成出汗增加，尿量減少，尿酸自尿液中的排泄也相應減少，導致尿酸在體內積聚。

　　乳酸增加影響尿酸的排泄高強度運動或無氧運動后，肌肉組織內產生大量的乳酸，使局部PH值下降，不利于尿酸的溶解，并促進尿酸鹽結晶的形成，從而影響尿酸的排泄。

　　基于上述機理，劇烈運動后往往會出現血尿酸水平的迅速升高，而血尿酸水平的這種大幅度波動進而會導致痛風的發作。另外，劇烈運動造成的關節損傷和運動后的暴飲暴食，也會誘發痛風發作。

　　痛風患者最好選有氧運動

　　痛風患者進行健身運動勿求急功近利，一定要結合自身條件和疾病狀態，適當合理地選擇運動方式，制定相應健身計劃。總體要遵循個體化、適度適量、循序漸進、堅持不懈的原則。

　　不同疾病狀態的運動原則在痛風發作的急性期，應適時休息，避免運動，及時就醫診治。急性期過后進入緩解間歇期，此時是運動健身的最好時機，但應避免高強度、高對抗性運動以及長時間的無氧運動。

　　而對于慢性痛風患者，由于血尿酸水平長期處于高位，且痛風性關節炎持續存在或頻繁發作，因此在運動強度和運動方式選擇上更要謹慎，應采用強度低、短時間、漸進式的運動模式。

　　痛風患者運動健身的優選方案中等強度、規律且持續的有氧運動是痛風患者的最佳運動方式。痛風患者可選擇快步走、慢跑、游泳、跳繩、健美操、太極拳、非對抗性的球類運動等多種有氧運動方式。

　　根據自身條件、個人喜好和體力狀況進行合理選擇。運動時要注意強度不宜過大，應以不超過80%的個人最大心率（最大心率=220-年齡）為上限。如對于40歲痛風患者而言，其運動時心率不宜超過144次/分鐘。當然如果強度太低（低于最大心率60%），則達不到鍛煉健身的效果。運動時間應在30-60分鐘為宜，最好選擇下午四五點時為佳，保持每周3-4天的運動頻率，堅持不懈。

　　體力勞動和健身運動是兩碼事

　　痛風患者在運動健身中也要注意以下幾個問題：

　　不能用健身運動來替代藥物治療痛風和高尿酸血癥的發生是多種因素造成的，絕大多數患者需要長期藥物治療來控制血尿酸水平，單純的運動健身其降尿酸作用非常有限。

　　體力勞動不能替代健身運動體力勞動所鍛煉的組織部位局限，且身心處于工作緊張和壓力之下，和健身運動不可相比。

　　運動過程中或運動后應補充適量的水分保證足夠的尿量，增加尿酸的排泄。

　　運動后切忌暴飲暴食尤其減少高嘌呤食物攝入，避免血尿酸大幅度波動。

　　運動后不要馬上洗浴或喝冷飲這樣會導致皮膚或胃內溫度急劇降低，血管收縮，組織內尿酸鹽結晶不穩定而誘發痛風。

　　總之，生命在于運動，而運動利于健康。痛風患者應在專業醫生指導下，制定科學合理的健身計劃，促進身心的全面健康。

　　文/趙義（首都醫科大學宣武醫院）

　　日前在門診遇到一名男青年，身材健碩，扶拐而入。經過診查，原來是痛風發作。細問緣由，竟然是健身惹的禍。運動健身本是一項極有利于身心健康的事情，為何會與痛風扯上關系，痛風患者又該如何進行健身運動，今天我就和大家聊聊這些事兒。

　　對于痛風運動是把雙刃劍

　　在說運動與痛風的關系前，我們先來了解一下痛風發病的基礎&mdash；&mdash；血尿酸升高。首先要清楚的是，血中尿酸濃度升高，超過其在血液中的溶解飽和度，就會在關節內或周圍組織中析出，形成尿酸鹽結晶，這是引發痛風發作的基礎。

　　因此，有效控制血尿酸水平，防止尿酸鹽結晶形成，是防治痛風的關鍵。另外，血中尿酸水平的急劇、大幅度波動，會造成組織中尿酸鹽結晶的不穩定，常常是痛風發作的誘發因素。

　　已有大量證據表明，運動健身在疾病防治、維護人類健康方面具有重要作用。適當運動不僅可以鍛煉肌肉骨骼，擁有健碩身材，同時也可增強心肺功能，改善身體成分，調節免疫功能，緩解精神壓力，從多個方面促進機體的身心健康。

　　那么運動又是怎么和通風扯上關系的？就血尿酸水平和痛風而言，運動是把雙刃劍。一方面，適當運動可使人體內的代謝功能得到改善，可增加脂肪燃燒，減輕體重，降低血糖、血壓，間接影響血中尿酸的生成和排出，有益于血尿酸的下降。但另一方面，運動不當卻會使血尿酸升高，增加痛風發作的機會。

　　用力過猛無氧運動可誘發痛風

　　有研究表明，耐力運動員的血尿酸水平顯著低于缺乏運動者，而高強度運動后血尿酸水平會急劇上升，但相同運動量的低、中強度運動（有氧運動）并不升高血尿酸。可見高強度、無氧運動可使血尿酸增加并誘發痛風。

　　那么，高強度或無氧運動為何會使血尿酸增加呢？這主要有三方面的原因：

　　生成尿酸的原料增加喜好健身的朋友都知道，體內能量供應來自一種叫做腺嘌呤核苷三磷酸的物質，我們也常稱之為ATP。事實上這是一種機體內含嘌呤的物質，在高強度或無氧運動時，能量需求巨大，肌肉內的ATP會大量分解供能，同時產生大量的腺苷和次黃嘌呤，后兩者進一步代謝生成尿酸，從而導致血尿酸升高。

　　尿酸自尿液中排泄減少我們體內2/3的尿酸是從尿液中排出，而劇烈運動造成出汗增加，尿量減少，尿酸自尿液中的排泄也相應減少，導致尿酸在體內積聚。

　　乳酸增加影響尿酸的排泄高強度運動或無氧運動后，肌肉組織內產生大量的乳酸，使局部PH值下降，不利于尿酸的溶解，并促進尿酸鹽結晶的形成，從而影響尿酸的排泄。

　　基于上述機理，劇烈運動后往往會出現血尿酸水平的迅速升高，而血尿酸水平的這種大幅度波動進而會導致痛風的發作。另外，劇烈運動造成的關節損傷和運動后的暴飲暴食，也會誘發痛風發作。

　　痛風患者最好選有氧運動

　　痛風患者進行健身運動勿求急功近利，一定要結合自身條件和疾病狀態，適當合理地選擇運動方式，制定相應健身計劃。總體要遵循個體化、適度適量、循序漸進、堅持不懈的原則。

　　不同疾病狀態的運動原則在痛風發作的急性期，應適時休息，避免運動，及時就醫診治。急性期過后進入緩解間歇期，此時是運動健身的最好時機，但應避免高強度、高對抗性運動以及長時間的無氧運動。

　　而對于慢性痛風患者，由于血尿酸水平長期處于高位，且痛風性關節炎持續存在或頻繁發作，因此在運動強度和運動方式選擇上更要謹慎，應采用強度低、短時間、漸進式的運動模式。

　　痛風患者運動健身的優選方案中等強度、規律且持續的有氧運動是痛風患者的最佳運動方式。痛風患者可選擇快步走、慢跑、游泳、跳繩、健美操、太極拳、非對抗性的球類運動等多種有氧運動方式。

　　根據自身條件、個人喜好和體力狀況進行合理選擇。運動時要注意強度不宜過大，應以不超過80%的個人最大心率（最大心率=220-年齡）為上限。如對于40歲痛風患者而言，其運動時心率不宜超過144次/分鐘。當然如果強度太低（低于最大心率60%），則達不到鍛煉健身的效果。運動時間應在30-60分鐘為宜，最好選擇下午四五點時為佳，保持每周3-4天的運動頻率，堅持不懈。

　　體力勞動和健身運動是兩碼事

　　痛風患者在運動健身中也要注意以下幾個問題：

　　不能用健身運動來替代藥物治療痛風和高尿酸血癥的發生是多種因素造成的，絕大多數患者需要長期藥物治療來控制血尿酸水平，單純的運動健身其降尿酸作用非常有限。

　　體力勞動不能替代健身運動體力勞動所鍛煉的組織部位局限，且身心處于工作緊張和壓力之下，和健身運動不可相比。

　　運動過程中或運動后應補充適量的水分保證足夠的尿量，增加尿酸的排泄。

　　運動后切忌暴飲暴食尤其減少高嘌呤食物攝入，避免血尿酸大幅度波動。

　　運動后不要馬上洗浴或喝冷飲這樣會導致皮膚或胃內溫度急劇降低，血管收縮，組織內尿酸鹽結晶不穩定而誘發痛風。

　　總之，生命在于運動，而運動利于健康。痛風患者應在專業醫生指導下，制定科學合理的健身計劃，促進身心的全面健康。

　　文/趙義（首都醫科大學宣武醫院）